Медицина дыхания

В настоящее время к редко встречающимся заболева­ниям относят фиброзирующую пневмонию, альвеолярный протеиноз, гемосидероз, эозинофильную и лимфоидную интерстициальную пневмонию, гистиоцитоз и амилоидоз. Установление диагноза этих заболеваний затруднено. В таких случаях лучше прибегать к биопсии. Наиболее информативна открытая биопсия, при которой диагноз

Прочитать остальную часть записи »

P. Roszaneck (1979) отметил высокую информативность индекса Вебстера (Index Webster — ФЕЛЬ ФЕЛ2 100) для дифференциальной диагностики обструктивных и рестрик- тивных нарушений вентиляции. На основании обследования 292 человек установлено, что нарушения вентиляции скорее всего носят рестриктивный характер, если значение индекса выше 25,5.
Прочитать остальную часть записи »

По мнению М. Navatil (1967), о бронхиальной и брон- хиолярной обструкции при эмфиземе легких могут свиде­тельствовать увеличение бронхиального сопротивления и остаточного объема, растяжимости, уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВП, скорости воздушной струи, нарушения вен­тиляции и перфузии, ухудшение распределения воздуха в легких, гипоксемия и дыхательный ацидоз.
R. Keller и соавторы (1978) представили анализ воз­можностей различных методов оценки вентиляционной функции легких у больных эмфиземой. Разработанные в настоящее время методики позволяют достаточно точно характеризовать нарушения функции легких при выражен­ных формах эмфиземы. Например, удается измерять сте­пень снижения эластичности легочной ткани, увеличение остаточного объема, экспираторное спадание бронхов, негомогенность легочной вентиляции. Наиболее распро­страненный метод определения эластичности легочной тка­ни — регистрация динамики давления в пищеводе. Одна­ко при нем возможны существенные отклонения данных, особенно в начальных стадиях развития эмфиземы. Для определения легочных объемов и, в частности, остаточного воздуха обычно применяют бодиплетизмографию или га­зовый метод. Эти методы могут давать ошибочные данные при обратимой обструкции, а также при разной степени выраженности рестриктивных процессов. Экспираторное спадение бронхов в настоящее время признается частым и обычным симптомом при выраженных формах эмфиземы. В основе его лежат дистрофические изменения стенок брон­хов, особенно среднего и малого диаметров, а также сме­щение в периферические отделы дыхательных путей более значительных колебаний давления при вдохе и выдохе. Подобные обструктивные изменения, зависящие от колеба­ний давления, можно более точно анализировать с по­мощью кривых поток— объем. При обследовании больныхэмфиземой целесообразно в программу исследований вклю­чать определение легочных объемов, в том числе остаточ­ного объема форсированного выдоха, и анализ кривых «поток-объем».

По данным А. Н. Кокосова, Н. Н. Канаева (1980), можно различать 6 клинико-патологических вариантов обструкции дыхательных путей: I — воспалительный (фак­торы — инфекция, интоксикация; мех?низм — гиперемия, отек слизистой оболочки бронхов, воспалительная инфиль­трация стенки бронхов); II — преобладание спастического компонента (факторы — аллергия, интоксикация, инфек­ция;

Прочитать остальную часть записи »

По мнению A. Buhlmanv (1978), эмфизема легких — неизлечимое заболевание перенхимы легких, характери­зующееся увеличением выше нормы газового объема альвеол с сокращением альвеоло-капиллярной поверхности вследствие деструкции и исчезновения альвеолярных сте­нок. Клиническую картину эмфиземы определяют потеря эластической способности легочной поверхности (эласти­ческой тяги), уменьшение размеров перфузируемой поверх­ности, обструкция мелких дыхательных путей на вдохе и выдохе (повышение их сопротивляемости потоку воздуха). От этих же факторов зависит функция легкого при эмфизе­ме. Каждый фактор влияет независимо один от другого. Автор приводит средние данные функциональных показа­телей для больных эмфиземой. При панлобулярной эм­физеме преобладают потеря эластической способности и сокращение поверхности газообмена в легких, при хрони­ческом обструктивном бронхите с центрилобулярной эмфи­земой — нарушения соотношения вентиляции и перфузии в связи с повышенной резистентностью дыхательных путей на вдохе и выдохе. Показатели газов крови в покое и при нагрузке в наибольшей мере характеризуют поверхность газообмена и состояние вентиляции перфузии, тогда как ЖЕЛ и объем форсированного выдоха могут не опреде­ляться у разных больных.
В. Massberg и соавторы (1978) полагают, что мукоци- лиарный транспорт — важный механизм защиты дыхатель­ных путей. Повреждения его создают предпосылки к бронхиальной обструкции. Авторы обследовали 5 человек с первичной эмфиземой, связанной с гомозиготным дефици­том ai-антитрипсина (arAT), без анамнестических и кли­нических признаков бронхита. При исследовании внешнего дыхания у всех больных были выражены обструктивные явления. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц того же возраста (45—65 лет) и 15 больных хроническим бронхитом с такой же степенью бронхиальной обструкции. Трахеобронхиальный клиренс определяли с помощью теста с аэрозолем, содержащим частицы тефлона, меченного “Тс. Ингаляции производили в течение 3 мин, радиоактивность вокруг легких определяли на протяжении 2 ч. Трахеобронхиальный клиренс у больных хроническим бронхитом был значительно и достоверно замедленным, а при первичной эмфиземе нормальным или даже уско­ренным. Авторы считают, что у лиц с дефицитом арАТ эмфизема легких может развиться без нарушений муко- цилиарного транспорта.

G. Sveder и соавторы (1978) провели стереологичес- кое изучение респираторных воздушных пространств при эмфиземе у хомяков. Эмфизему вызывали у животных
эндобронхиальным введением 0,2 мг некротической эласта- зы на 100 г массы тела, 8 хомяков составили контрольную группу. На 2-й день после введения эластазы животных забивали. Парафиновые срезы легких толщиной 7 мкм окрашивали гематоксилинэозином. Для изучения срезов применяли микроскоп с тринокулярным тубусом по методу Donmill, Weibel. В каждом срезе исследовано 20 полей зрения. Общее количество альвеол уменьшилось при эмфи­земе до 2,18-106±0,27■ 106, у контрольных животных оно равнялось 5,10-106±0,31 • 106. Авторы сделали заключение, что при эмфиземе, вызванной эластазой, уменьшаются ко­личество альвеол и площадь внутренней поверхности. Это связано с деструкцией и перестройкой респираторных воз­душных пространств. Такие изменения аналогичны тем, которые наблюдаются при панлобулярной эмфиземе у человека.

В. К- Маврин (1979) в экспериментах на 126 кроликах воспроизводил модели различных форм нарушений крово­обращения в легких, которые наиболее часто встречаются в патологии человека. Автор изучал возможную связь между этими нарушениями и развитием эмфиземы. Полу­чены 4 модели нарушений кровообращения в системе легочной артерии с воспроизведением посткапиллярной и прекапиллярной гипертензии и гиповолемии малого круга. Прекапиллярная гипертензия малого круга представлена 2 моделями. Кровоток в каждой из них блокировался на разных уровнях: артериол и артерий мышечного типа. Уста­новлено, что в легких при различных формах нарушений кровообращения возникают однотипные изменения, харак­теризующие хроническую эмфизему. В условиях гипертен­зии малого круга изменения в легких вначале приобретают компенсаторно-гипертрофический характер: отмечается ги­перплазия и расширение капилляров, миоэластоз расши­ренных бронхиол и замыкательных пластинок альвеол, гипертрофия мышечной стенки артерий и вен. В поздние сроки (4—12 мес) в легких развиваются атрофия, склероз и вздутие. Изменения в легких приобретают характер центрилобулярной, а затем и панацинарной эмфиземы. В перегородках альвеол гиперпластические процессы сме­няются процессами атрофии. Как следствие значительного сокращения кровотока в легких развиваются анемия, атрофия паренхимы, склероз и вздутие.

W. Hartung (1979) дал краткую характеристику основ­ных структурных единиц легочной ткани и их морфологи­ческой перестройки при эмфиземе легких, рассмотрел современные классификации этого заболевания с выделе­нием панацинарной (панлобулярной), центриацинарной (центрилобулярной) и иррегулярной эмфиземы. Автор при­водит собственный вариант патогенетической классифика­ции эмфиземы, в котором учитываются такие состояния, как вздутые легкие (без обструкции), острая (при приступе астмы) и хроническая необратимая эмфизема: а) первич­ная, б) вторичная — возрастные изменения легких («стар­ческая») . По мнению исследователя, эмфизема легких как заболевание не существует, а имеются различные патоло­гические состояния с различной клинической симптома­тикой, морфологическим субстратом которых являются эмфизематозные изменения легких. Клиническая картина заболевания связана с типом и степенью повреждения. Патогномоничной модели эмфиземы не существует, а есть только определенные нарушения с морфологической карти­ной, характерной для эмфиземы.
Прочитать остальную часть записи »

У больных пневмосклерозом мышечная нагрузка вызы­вает выраженные изменения дыхания: в первые минуты нагрузки частота дыхания возрастает на 25—45 %, а в дальнейшем на 65—95 % и резко уменьшается в последую­щем после прекращения физической нагрузки.
Прочитать остальную часть записи »